Miejska Biblioteka Publiczna

w Józefowie

book
book

Biologia starzenia

Tytuł oryginału: "Biology of aging, ".

Autor: McDonald, Roger B.




Poznanie biologicznego procesu starzenia się wymaga zrozumienia podstawowych koncepcji z zakresu biochemii i fizjologii, które mają zastosowanie do wszystkich form życia i wszystkich jego etapów. Dlatego też każdy z rozdziałów rozpoczyna się od omówienia podstawowych praw biologicznych odnoszących się do systemów, które nie uległy procesowi starzenia się. Ilustracje są łatwo zrozumiałe i towarzyszą im obszerne

legendy, stanowiąc uzupełnienie tekstu głównego, a nie jego zwykłe powtórzenie. We wszystkich rozdziałach kluczowe pojęcia zostały pogrubione, a ich definicje znajdują się z obszernym Słowniku pojęć. Ramki uszczegóławiają wywód z tekstu głównego bądź wprowadzają dygresje związane z tematem rozdziału. Kluczowe pojęcia stanowią podsumowanie najważniejszych wiadomości zaprezentowanych w każdym z rozdziałów. Pytania do dyskusji stanowią pomoc dydaktyczną, zaś Literatura uzupełniająca to lista źródeł przyporządkowanych każdemu z rozdziałów.

Zobacz pełny opis
Odpowiedzialność:Roger B. McDonald ; [tłumaczenie Filip Fierek].
Hasła:Biogerontologia
Choroby wieku starczego
Długowieczność
Starzenie komórkowe
Starzenie się
Starzenie się roślin
Podręcznik
Adres wydawniczy:Warszawa : Wydawnictwo Naukowe PWN, 2022.
Wydanie:Wydanie I.
Opis fizyczny:435, [1] strona: fotografie, ilustracje, wykresy ; 29 cm.
Uwagi:Bibliografia przy rozdziałach. Indeks.
Forma gatunek:Książki. Publikacje dydaktyczne. Publikacje naukowe.
Dziedzina:Biologia
Medycyna i zdrowie
Powstanie dzieła:2019 r.
Twórcy:Fierek, Filip. Tłumaczenie

Odbiorcy:Szkoły wyższe.
Skocz do:Dodaj recenzje, komentarz
Spis treści:

  1. ROZDZIAŁ 1: PODSTAWOWE POJĘCIA BIOLOGII STARZENIA SIĘ
  2. * BIOGERONTOLOGIA – BADANIA NAD STARZENIEM BIOLOGICZNYM
  3. Biolodzy zaczęli zajmować się procesem starzenia się w momencie, gdy wzrosła długość życia człowieka
  4. W latach 40. XX wieku biogerontologia stała się niezależnym obszarem badań
  5. Współczesne badania nad starzeniem się są holistyczne
  6. Starzenie biologiczne zachodzące u gatunków innych niż człowiek ma wiele cech wspólnych ze starzeniem się obserwowanym u ludzi
  7. Badanie starzenia się to proces złożony
  8. Przyczyna i mechanizmy starzenia się to dwa odrębne, ale powiązane procesy
  9. * DEFINICJE STARZENIA BIOLOGICZNEGO
  10. Pierwsze definicje starzenia biologicznego opierały się na umieralności
  11. Do opisu starzenia biologicznego na przestrzeni określonego czasu służą definicje funkcjonalne
  12. Definicja starzenia się na użytek Biologii starzenia
  13. Do opisu procesu starzenia wykorzystuje się pojęcia rozwoju, dojrzałości i starzenia postreprodukcyjnego
  14. Starzenie biologiczne różni się od chorób podeszłego wieku
  15. * JAK BIOGERONTOLODZY BADAJĄ STARZENIE SIĘ. WYKORZYSTYWANIE ORGANIZMÓW MODELOWYCH W BADANIACH NAD STARZENIEM SIĘ CZŁOWIEKA
  16. Do opisu podstaw biochemicznych starzenia się i długowieczności mogą posłużyć hodowle komórkowe
  17. Grzyby to dobre modele do badań czynników środowiskowych wpływających na starzenie się i długowieczność
  18. Prymitywne bezkręgowce mogą dostarczać wskazówek do przedłużenia życia komórki, sygnalizacji komórkowej i starzenia się całego organizmu
  19. Owady można wykorzystać do zbadania, w jaki sposób sygnalizacja całego ciała i wewnątrzkomórkowa wpływa na historię życia
  20. Myszy i szczury są częstymi obiektami badawczym w kwestiach żywieniowych, genetycznych i fizjologicznych
  21. Naczelne inne niż ludzie wykazują wiele tych samych zależnych od wieku zmian co człowiek
  22. Do modelowania normalnego starzenia się człowieka wykorzystuje się ludzkie progerie
  23. * JAK BIOGERONTOLODZY BADAJĄ STARZENIE SIĘ. BIOGERONTOLOGIA PORÓWNAWCZA
  24. Zależność między rozmiarem ciała danego gatunku a jego maksymalną długością życia
  25. Zwiększoną długowieczność tłumaczy obniżona podatność na zagrożenia zewnętrzne
  26. Za zwiększenie długowieczności w warunkach naturalnych odpowiada także wysoce uporządkowana struktura społeczna
  27. Istnieje kilka zwierząt wodnych o skrajnej długowieczności
  28. Starzenie się wypławków i stułbi jest minimalne – wykazują one skrajną długowieczność związaną z dużą zdolnością regeneracji tkanek
  29. * JAK BIOGERONTOLODZY BADAJĄ STARZENIE SIĘ. BIOLOGIA SYSTEMÓW
  30. Dzięki biologii systemów biologia stanie się nauką predykcyjną
  31. Badania biologiczne opierają się na metodzie redukcjonistycznej
  32. Biologia systemów i redukcjonizm współdziałają na rzecz poszerzenia wiedzy i udoskonalenia prognoz
  33. Redukcjonizm może przewidywać właściwości emergentne w prostych systemach biologicznych; systemy złożone wymagają metody ilościowej
  34. Współczesna biologia systemów i nauki omiczne rozpoczęły się od sekwencjonowania genomu ludzkiego
  35. Sieci biologiczne zapewniają metodę oceny interakcji w systemie
  36. * CO PRZED NAMI
  37. KLUCZOWE POJĘCIA
  38. PYTANIA DO DYSKUSJI
  39. LITERATURA UZUPEŁNIAJĄCA
  40. * ROZDZIAŁ 2: OCENA STARZENIA BIOLOGICZNEGO
  41. * OSZACOWANIE STARZENIA BIOLOGICZNEGO JEDNOSTKI
  42. Różnice w fenotypie związanym z wiekiem wpływają na pomiar starzenia się osobników
  43. Styl życia znacząco wpływa na fenotyp
  44. W badaniach przekrojowych porównuje się zmiany w różnych grupach wiekowych w określonym czasie
  45. Badania podłużne polegają na analizowaniu zmian jednej osoby przez wiele lat
  46. Precyzyjny i dokładny biomarker starzenia będzie opracowany przez Inicjatywę Medycyny Precyzyjnej
  47. * OSZACOWANIE STARZENIA BIOLOGICZNEGO POPULACJI
  48. Współczynnik umieralności określa liczbę zgonów w populacji
  49. Tablice trwania życia zawierają informacje o umieralności, oczekiwanym dalszym trwaniu życia i prawdopodobieństwie śmierci
  50. Współczynnik umieralności zależny od wieku rośnie wykładniczo
  51. Na współczynnik umieralności może mieć wpływ umieralność niezależna od wieku
  52. Czas podwojenia współczynnika umieralności koryguje różnice w początkowych współczynnikach umieralności
  53. Krzywe przeżywalności przybliżają współczynnik umieralności
  54. Spowolnienie współczynnika umieralności pod koniec życia wskazuje na istnienie genów długowieczności
  55. Era medycyny precyzyjnej zmieni sposób, w jaki mierzymy tempo starzenia się populacji
  56. * CO PRZED NAMI
  57. KLUCZOWE POJĘCIA
  58. PYTANIA DO DYSKUSJI
  59. LITERATURA UZUPEŁNIAJĄCA
  60. * ROZDZIAŁ 3: EWOLUCYJNE TEORIE DŁUGOWIECZNOŚCI I STARZENIA SIĘ
  61. * PODSTAWY EWOLUCYJNYCH TEORII DŁUGOWIECZNOŚCI I STARZENIA SIĘ
  62. Weismann dokonał podziału na somę i komórki rozrodcze
  63. Weismann zasugerował, że starzenie się ma charakter nieadaptacyjny
  64. Biolodzy populacyjni opracowali równania logistyczne do obliczania rozwoju populacji
  65. Struktura wiekowa populacji złożonych eukariontów przedstawia darwinowskie dostosowanie
  66. Współczynnik reprodukcji opisuje dostosowanie specyficzne dla wieku w populacji rozmnażającej się
  67. Zależność między potencjałem reprodukcyjnym a darwinowskim dostosowaniem populacji opisał jako pierwszy R.A. Fisher
  68. * EWOLUCJA A DŁUGOWIECZNOŚĆ
  69. Zewnątrzpochodne tempo starzenia się prowadzi do osłabienia siły doboru naturalnego
  70. Medawar twierdził, że starzenie się jest wynikiem dryfu genetycznego
  71. Medawar zaproponował, że starzenie się i długowieczność powstają osobno w populacjach postreprodukcyjnych
  72. Teorię Medawara udoskonaliła hamiltonowska koncepcja siły doboru naturalnego wpływającego na umieralność
  73. * TESTOWANIE EWOLUCYJNYCH MODELI DŁUGOWIECZNOŚCI
  74. Wewnątrzpochodny współczynnik umieralności jest niższy u organizmów rozmnażających się późno
  75. Zależność między długością życia a reprodukcją wynika z dryfu genetycznego
  76. Wyniki testowania ewolucyjnej teorii długowieczności zmieniły badania biogerontologiczne
  77. * EWOLUCJA A STARZENIE SIĘ
  78. Antagonistyczna plejotropia to szczególny przypadek plejotropii ogólnej
  79. Teoria ciała jednorazowego użytku opiera się na przesunięciu zasobów
  80. * CO PRZED NAMI
  81. KLUCZOWE POJĘCIA
  82. PYTANIA DO DYSKUSJI
  83. LITERATURA UZUPEŁNIAJĄCA
  84. * ROZDZIAŁ 4: STARZENIE KOMÓRKOWE
  85. * CYKL KOMÓRKOWY I PODZIAŁ KOMÓRKI
  86. Cykl komórkowy złożony jest z czterech faz i jednej fazy dodatkowej
  87. Replikacja DNA zachodzi podczas fazy S
  88. Podział komórki zachodzi w fazie M
  89. * REGULACJA CYKLU KOMÓRKOWEGO
  90. Replikację DNA inicjują cykliny S oraz kinazy cyklinozależne
  91. Szlak p53 może wstrzymać replikację DNA na granicy faz G1 i S
  92. W replikację DNA zaangażowanych jest wiele białek
  93. Kohezyny i kondensyny kontrolują segregację chromosomów
  94. Przejście metafazy w anafazę oznacza punkt końcowy w cyklu komórkowym
  95. W pełni funkcjonalne komórki mogą wyjść z cyklu komórkowego w fazie G0
  96. Programowana śmierć komórki – apoptoza – to normalny etap rozwoju tkanki
  97. * STARZENIE KOMÓRKOWE
  98. Błąd opóźnił odkrycie starzenia się komórek o 50 lat
  99. Wyniki badań Hayflicka i Moorheada dały początek cytogerontologii
  100. Komórki w hodowli mają trzy fazy wzrostu
  101. Starzejące się komórki mają kilka wspólnych cech
  102. Starzenie się komórki może chronić komórkę przed rakiem
  103. Mechanizmy indukujące starzenie się komórek nie są znane
  104. * PRZYCZYNA STARZENIA SIĘ KOMÓREK. AKUMULACJA USZKODZONYCH BIOCZĄSTECZEK
  105. Biocząsteczki podlegają zasadom termodynamiki
  106. Do życia niezbędne jest zachowanie uporządkowania i obecność energii swobodnej
  107. Mechanizmem leżącym u podstaw starzenia się jest utrata wierności molekularnej
  108. Starzenie się odzwierciedla wewnątrzkomórkową akumulację uszkodzonych biocząsteczek
  109. * METABOLICZNE PODSTAWY STARZENIA KOMÓRKOWEGO
  110. Organizmy wielokomórkowe powstały, gdy w atmosferze wzrósł poziom tlenu
  111. Metabolizm tlenowy tworzy reaktywne formy tlenu
  112. Większość jonów ponadtlenkowych powstaje podczas syntezy ATP w mitochondrium
  113. Redukcja rodnika ponadtlenkowego do wody katalizowana jest przez enzymy
  114. W redukcji cytozolowej również powstają wolne rodniki
  115. Wolne rodniki tlenowe prowadzą do akumulacji uszkodzonych biocząsteczek
  116. Błony komórkowe są podatne na uszkodzenia wywoływane przez reaktywne formy tlenu
  117. Wyjaśnieniem mechanizmu starzenia się polegającego na uszkodzeniach wywołanych reaktywnymi formami tlenu jest antagonistyczna plejotropia
  118. * TELOMERY A STARZENIE KOMÓRKOWE
  119. Telomery zapobiegają usuwaniu ważnych sekwencji DNA z opóźnionych nici
  120. Skracanie telomerów może być przyczyną starzenia się komórek somatycznych
  121. Istnieje zależność między krótkimi telomerami a zależnym od wieku spadkiem funkcji oraz chorobami
  122. * CO PRZED NAMI
  123. KLUCZOWE WIADOMOŚCI
  124. PYTANIA DO DYSKUSJI
  125. LITERATURA UZUPEŁNIAJĄCA
  126. * ROZDZIAŁ 5: GENETYKA DŁUGOWIECZNOŚCI
  127. * OMÓWIENIE EKSPRESJI GENÓW U EUKARIONTÓW
  128. W wyniku transkrypcji DNA powstaje komplementarny RNA
  129. Komórki eukariotyczne modyfikują RNA po transkrypcji
  130. Translacja to sterowana przez RNA synteza białek
  131. Białka mogą być modyfikowane lub degradowane po translacji
  132. * REGULACJA EKSPRESJI GENÓW
  133. Ekspresja genów może być kontrolowana przez zmianę struktury nukleosomu: epigenom
  134. Ekspresja genów jest kontrolowana przez wiązanie białek do DNA
  135. Kontrola ekspresji genów może odbywać się także za pomocą mechanizmów potranskrypcyjnych
  136. * ANALIZA EKSPRESJI GENÓW W BIOGERONTOLOGII
  137. Pierwszym etapem biogerontologicznej analizy genetycznej jest skrining mutantów
  138. Identyfikacja funkcji genu wymaga klonowania DNA
  139. Funkcję genu można częściowo określić na podstawie jego sekwencji
  140. Funkcję genu może ujawnić hybrydyzacja in situ
  141. Organizmy modyfikowane genetycznie pomagają ocenić wpływ genów na długowieczność człowieka
  142. Mikromacierze DNA wykorzystuje się do oceny wzorców ekspresji genów w różnym wieku
  143. * GENETYCZNA REGULACJA DŁUGOWIECZNOŚCI U SACCHAROMYCES CEREVISIAE
  144. Saccharomyces cerevisiae rozmnażają się zarówno bezpłciowo, jak i płciowo
  145. Na rozmnażanie i długość życia mają wpływ warunki środowiskowe
  146. Na długość życia mają wpływ zmiany strukturalne DNA
  147. Związek szlaku SIR2 z długowiecznością
  148. Mutacje powodujące utratę funkcji w szlakach reagujących na składniki odżywcze mogą wydłużać życie: cel rapamycyny
  149. * GENETYCZNA REGULACJA DŁUGOWIECZNOŚCI CAENORHABDITIS ELEGANS
  150. Regulacja powstawania larw dauer prowadzi do zwiększenia długości życia
  151. Szlaki genetyczne regulują powstawanie larw dauer
  152. Słabe mutacje genu daf-2 wydłużają długość życia
  153. Gen daf-2 łączy długowieczność z kontrolą neuroendokrynną
  154. Białka mitochondrialne mogą być ogniwem między wydłużeniem życia a metabolizmem
  155. * GENETYCZNA REGULACJA DŁUGOWIECZNOŚCI DROSOPHILA MELANOGASTER
  156. Drosophila ma długą historię w badaniach genetycznych
  157. Geny zwiększające długowieczność związane są z podwyższoną odpornością na stres
  158. Geny regulujące rozwój Drosophila także przedłużają długość życia
  159. * GENETYCZNA REGULACJA DŁUGOWIECZNOŚCI MUS MUSCULUS
  160. Wiele genów Mus musculus wpływa na długowieczność
  161. Za związek między opóźnieniem rozwoju a długowiecznością odpowiada sygnalizacja insulinowa
  162. Osłabiona sygnalizacja hormonu wzrostu łączy insulinopodobne szlaki sygnalizacyjne ze zwiększoną długością życia
  163. Genetyczna regulacja długowieczności wykazana u myszy ma wpływ na starzenie się człowieka
  164. * CO PRZED NAMI
  165. KLUCZOWE POJĘCIA
  166. PYTANIA DO DYSKUSJI
  167. LITERATURA UZUPEŁNIAJĄCA
  168. * ROZDZIAŁ 6: STARZENIE SIĘ ROŚLIN
  169. * PODSTAWY BIOLOGII ROŚLIN
  170. Komórki roślinne mają ścianę komórkową, wakuolę centralną i plastydy
  171. Fotosynteza zachodzi w chloroplastach
  172. Hormony roślinne regulują wzrost i rozwój
  173. * BIOLOGIA STARZENIA SIĘ ROŚLIN
  174. Starzenie mitotyczne zachodzi w komórkach merystemu wierzchołkowego
  175. Na starzenie postmitotycznych komórek roślinnych składają się procesy zaprogramowane i stochastyczne
  176. Liście Arabidopsis thaliana są modelem w badaniach nad starzeniem się roślin
  177. Starzenie się liści to proces trzyetapowy
  178. Monosacharydy odgrywają ważną rolę w starzeniu się liści
  179. Rozkład chloroplastów jest źródłem azotu i minerałów dla innych organów rośliny
  180. Produkty uboczne katabolizmu mogą stymulować geny odpowiedzialne za demontaż organelli
  181. W procesie starzenia liścia degradacji ulegają błony komórki roślinnej
  182. * INICJACJA STARZENIA SIĘ ROŚLIN
  183. Intensywność światła wpływa na inicjację starzenia się roślin
  184. Cytokininy opóźniają starzenie
  185. Inne hormony roślinne wywołują starzenie
  186. * CO PRZED NAMI
  187. KLUCZOWE POJĘCIA
  188. PYTANIA DO DYSKUSJI
  189. LITERATURA UZUPEŁNIAJĄCA
  190. * ROZDZIAŁ 7: DŁUGOWIECZNOŚĆ I DŁUGOŚĆ ŻYCIA CZŁOWIEKA
  191. * ŹRÓDŁA DŁUGOWIECZNOŚCI CZŁOWIEKA
  192. Współczynniki umieralności człowieka są fakultatywne
  193. Plastyczność współczynników umieralności ludzi jest w dużym stopniu uzależniona od czynników genetycznych
  194. Współczynniki umieralności są różne u długowiecznych ludzi
  195. W badaniach asocjacyjnych całego genomu identyfikuje się geny związane ze złożoną cechą ludzkiej długowieczności
  196. Do zmiany współczynników umieralności przyczyniła się ludzka inteligencja
  197. Inteligencja ludzka stworzyła wyjątkową trajektorię długowieczności
  198. Dziedziczność ma tylko niewielki wpływ na długość życia człowieka
  199. * WZROST DŁUGOŚCI ŻYCIA CZŁOWIEKA W XX WIEKU
  200. Przez większość historii ludzkości średnia długość życia człowieka wynosiła mniej niż 45 lat
  201. Średnia długość życia wzrosła dzięki kontroli nad chorobami zakaźnymi
  202. Obniżenie współczynnika umieralności niemowląt doprowadziło do wzrostu oczekiwanego dalszego trwania życia
  203. Za wciąż zwiększające się oczekiwane dalsze trwanie życia odpowiadają udoskonalone metody leczenia
  204. Oczekiwane dalsze trwanie życia kobiet jest wyższe niż mężczyzn
  205. * CO PRZED NAMI
  206. KLUCZOWE POJĘCIA
  207. PYTANIA DO DYSKUSJI
  208. LITERATURA UZUPEŁNIAJĄCA
  209. * ROZDZIAŁ 8: SPADEK FUNKCJI ZWIĄZANY ZE STARZENIEM SIĘ
  210. * ZMIANY W SKŁADZIE CIAŁA I METABOLIZMIE ENERGETYCZNYM
  211. Bilans energetyczny to różnica między ilością energii przyjmowanej a wydatkiem energetycznym
  212. Nagromadzenie tłuszczu następuje przez cały okres dojrzałości
  213. Związek nadmiernej utraty masy ciała pod koniec życia ze współczynnikiem umieralności
  214. * ZMIANY W MIĘŚNIACH SZKIELETOWYCH
  215. Skurcz mięśni jest wynikiem interakcji molekularnych między aktyną i miozyną w obrębie sarkomeru
  216. Skurcz mięśni szkieletowych rozpoczyna się od sygnału nerwowego
  217. Szybkość i siła skurczu mięśni szkieletowych zależy od typu włókna mięśniowego
  218. Za naprawę uszkodzeń i odbudowę mięśni szkieletowych odpowiedzialne są komórki satelitowe
  219. Brak aktywności fizycznej i wewnętrzne starzenie się wpływają na utratę masy mięśniowej zależną od wieku
  220. Zależny od wieku spadek siły i mocy mięśni szkieletowych skorelowany jest z atrofią mięśni wywołaną starzeniem się
  221. Wewnątrzpochodne mechanizmy powodujące atrofię mięśni wywołaną starzeniem się są wieloczynnikowe i pozostają nierozwiązane
  222. Cechami charakterystycznymi starzejącego się mięśnia są odnerwienie neuronów ruchowych i fragmentacja strukturalna w połączeniu nerwowo-mięśniowym
  223. Funkcja komórki satelitowej zmniejsza się z wiekiem
  224. Sarkopenia to stan patologiczny związany z nadmierną utratą mięśni i ich siły wywołanymi starzeniem się
  225. * ZMIANY SKÓRY
  226. Skóra składa się z trzech warstw
  227. Zmarszczki są spowodowane utratą elastyczności skóry i podskórnej tkanki tłuszczowej
  228. Światło ultrafioletowe z wiekiem wywołuje znaczne uszkodzenia skóry
  229. * ZMIANY NARZĄDÓW ZMYSŁÓW – SŁUCH, WZROK, SMAK, WĘCH
  230. Zmysł słuchu opiera się na fizyce dźwięku
  231. Przekazywanie dźwięku przez ucho odbywa się w trzech etapach
  232. Utrata stereocyliów przyczynia się do utraty słuchu zależnej od wieku
  233. Zmysł wzroku opiera się na fizyce światła
  234. Starczowzroczność można wytłumaczyć zależnymi od wieku zmianami mocy siły refrakcji (załamania swiatła) soczewek
  235. Ostateczne różnicowanie komórek soczewki prowadzi do powstawania zaćmy
  236. Zmysły smaku i węchu zmieniają się tylko nieznacznie z wiekiem
  237. * ZMIANY W UKŁADZIE POKARMOWYM
  238. Zależne od wieku zmiany w jamie ustnej i przełyku nie zaburzają trawienia
  239. Pogorszenie czynności żołądka jest najczęściej związane z zanikowym zapaleniem błony śluzowej żołądka
  240. Zmiany w jelicie cienkim mogą wpływać na trawienie i wchłanianie składników odżywczych
  241. * ZMIANY W UKŁADZIE MOCZOWYM
  242. Nerki usuwają z krwi produkty przemiany materii
  243. Nerki pomagają regulować ciśnienie krwi
  244. Przepływ krwi przez nerki i czynność nerek pogarszają się wraz z wiekiem 28
  245. ZMIANY W UKŁADZIE ODPORNOŚCIOWYM
  246. Odporność wrodzona to pierwsza linia obrony przed infekcją
  247. Odporność nabyta polega na reakcji limfocytów na antygeny
  248. Funkcja fagocytozy neutrofili i makrofagów maleje wraz z wiekiem
  249. Produkcja limfocytów T naiwnych, liczba limfocytów B i skuteczność przeciwciał spadają wraz z wiekiem
  250. * ZMIANY W UKŁADZIE ROZRODCZYM
  251. Przyczyną menopauzy jest spadek wydzielania hormonów płciowych przez gonady
  252. Płodność mężczyzn nieznacznie spada wraz z wiekiem
  253. Podeszły wiek nie jest przeszkodzą dla aktywności seksualnej
  254. * CO PRZED NAMI
  255. KLUCZOWE POJĘCIA
  256. PYTANIA DO DYSKUSJI
  257. LITERATURA UZUPEŁNIAJĄCA
  258. * ROZDZIAŁ 9: ZWIĄZANE Z WIEKIEM CHOROBY CZŁOWIEKA
  259. * UKŁAD NERWOWY I PRZEKAŹNICTWO NERWOWE
  260. Układ nerwowy składa się z neuronów i komórek wspierających
  261. Potencjały błonowe tworzą warunki dla transmisji sygnału nerwowego
  262. Neuroprzekaźniki chemicznie łączą ze sobą neurony w synapsie
  263. Mózg człowieka to zbiór oddzielnych narządów i rodzajów komórek
  264. * CHOROBY MÓZGU CZŁOWIEKA ZALEŻNE OD WIEKU: CHOROBY ALZHEIMERA I PARKINSONA
  265. Zmiany w strukturze i neuroprzekaźnictwie wydają się niewielkie w starzejącym się mózgu
  266. W starzejącym się mózgu gromadzą się blaszki amyloidowe i sploty neurofibrylarne
  267. Choroba Alzheimera to zależne od wieku, nieodwracalne zaburzenie mózgu
  268. Choroba Alzheimera zaczyna się w korze śródwęchowej i postępuje w korze mózgowej
  269. Czynnikiem ryzyka choroby Alzheimera o późnym początku jest allel ε4 genu apolipoproteiny E
  270. Leczenie choroby Alzheimera jest ukierunkowane na neuroprzekaźnictwo oraz zapobieganie i degradację blaszek amyloidowych
  271. Skuteczne leczenie choroby Alzheimera będzie wymagało wiarygodnych biomarkerów
  272. Techniki obrazowania mózgu służą jako biomarkery LAD
  273. Wczesna diagnoza LAD skupia się na wykryciu MCI i wykluczeniu innych demencji
  274. Choroba Parkinsona wiąże się z utratą neuronów dopaminergicznych
  275. Głównym celem leczenia choroby Parkinsona jest podwyższenie stężenia dopaminy w mózgu
  276. Ciała Lewy’ego są patologiczną oznaką choroby Parkinsona
  277. Z chorobą Parkinsona o wczesnym początku ma związek kilka genów
  278. Kilka czynników może predysponować osoby do choroby Parkinsona
  279. Głęboka stymulacja mózgu może pomóc kontrolować zaburzenia ruchu związane z chorobą Parkinsona
  280. * UKŁAD SERCOWO-NACZYNIOWY
  281. Układ sercowo-naczyniowy to zamknięty system transportu płynów
  282. Serce i tętnice są tkankami pobudliwymi
  283. Serce kontroluje przepływ krwi i ciśnienie przez regulację rzutu serca (pojemność minutową)
  284. Zasady dynamiki płynów regulują ogólny przepływ krwi
  285. * CHOROBY UKŁADU SERCOWO-NACZYNIOWEGO ZALEŻNE OD WIEKU: CHOROBA SERCOWO-NACZYNIOWA
  286. Czynniki środowiskowe wpływają na zależne od wieku pogorszenie funkcjonowania układu sercowo-naczyniowego
  287. Miażdżycę i niedokrwienność mogą powodować blaszki miażdżycowe
  288. Czynniki ryzyka miażdżycy są mieszaniną czynników genetycznych i środowiskowych
  289. Statyny zmniejszają syntezę cholesterolu w wątrobie i obniżają cholesterol w surowicy
  290. Nadciśnienie jest najczęstszą chorobą przewlekłą osób starszych
  291. Skutkiem niewydolności serca jest spadek pojemności minutowej
  292. Częstość występowania chorób sercowo-naczyniowych może być lepszym wskaźnikiem niż umieralność
  293. * UKŁAD HORMONALNY I REGULACJA GLUKOZY
  294. Stężenie glukozy we krwi musi być utrzymywane w wąskim zakresie
  295. Insulina ułatwia wchłanianie glukozy do wątroby, mięśni i komórek tłuszczowych
  296. * ZALEŻNA OD WIEKU CHOROBA UKŁADU HORMONALNEGO – CUKRZYCA TYPU 2
  297. Zwiastunem cukrzycy typu 2 jest insulinooporność
  298. Cukrzyca typu 2 prowadzi do osłabienia mikrokrążenia krwi
  299. Zmieniony metabolizm glukozy może nasilać uszkodzenia komórek u osób z cukrzycą typu 2
  300. Do czynników ryzyka cukrzycy zalicza się wiek, otyłość i podłoże genetyczne
  301. * UKŁAD SZKIELETOWY I METABOLIZM WAPNIA W KOŚCIACH
  302. Hormony przytarczyc i tarczycy równoważą poziom wapnia we krwi
  303. Hormony regulują równowagę między odkładaniem minerałów w kościach a resorpcją
  304. * CHOROBY KOŚCI ZALEŻNE OD WIEKU: OSTEOPOROZA
  305. Zwiększona utrata minerałów kostnych w okresie menopauzy może prowadzić do osteoporozy
  306. Czynniki środowiskowe wpływają na ryzyko rozwoju osteoporozy
  307. Terapie lekowe mogą spowolnić utratę masy kostnej u kobiet po menopauzie
  308. * CO PRZED NAMI
  309. KLUCZOWE POJĘCIA
  310. PYTANIA DO DYSKUSJI
  311. LITERATURA UZUPEŁNIAJĄCA
  312. * ROZDZIAŁ 10: REGULOWANIE STARZENIA SIĘ I DŁUGOWIECZNOŚCI CZŁOWIEKA
  313. * MODULACJA STARZENIA BIOLOGICZNEGO
  314. Starzenia się nie można modulować
  315. Mechanizmy prowadzące do utraty wierności molekularnej mogą być modulowane w przyszłości
  316. * MODULACJA DŁUGOWIECZNOŚCI I TEMPA STARZENIA SIĘ: OGRANICZENIE SPOŻYCIA KALORII
  317. Ograniczenie kalorii wydłuża życie i spowalnia tempo starzenia się gryzoni
  318. Ograniczenie kalorii w prostych organizmach wykorzystywanych do badania mechanizmów genetycznych i molekularnych
  319. Ograniczenie kalorii u naczelnych innych niż ludzie może opóźniać choroby zależne od wieku
  320. Skuteczność ograniczenia kalorii w przedłużeniu życia człowieka pozostaje nieznana i kontrowersyjna
  321. * MODULACJA TEMPA STARZENIA SIĘ: ĆWICZENIA
  322. Definicja ćwiczeń na potrzeby Biologii starzenia
  323. Ćwiczenia zwiększają zapotrzebowanie mięśni na tlen
  324. Przeciążenie komórkowych szlaków tlenowych zwiększa zdolność do syntezy ATP
  325. Regularne ćwiczenia zapobiegają spadkowi rezerwy komórkowej
  326. * ZMIENIAJĄCE SIĘ DEFINICJE ZDROWIA I STARZENIA
  327. Definicja zdrowia sformułowana przez Światową Organizację Zdrowia obejmuje subiektywną miarę dobrego samopoczucia i perspektywy całkowitego zdrowia
  328. Indywidualna umiejętność dostosowania się do warunków zdrowotnych zdefiniuje zdrowie w dobie medycyny precyzyjnej
  329. Niegdyś starość postrzegano jako okres choroby, niepełnosprawności i wycofania się z życia
  330. Niejednorodność funkcji w starszej populacji doprowadziła do koncepcji pozytywnego starzenia się
  331. Pozytywne starzenie się obejmuje elementy fizyczne, behawioralne i społeczne
  332. * CO PRZED NAMI
  333. KLUCZOWE POJĘCIA
  334. PYTANIA DO DYSKUSJI
  335. LITERATURA UZUPEŁNIAJĄCA
  336. * ROZDZIAŁ 11: KONSEKWENCJE WYDŁUŻENIA ŻYCIA
  337. * OSIĄGANIE OBIETNICY WYDŁUŻONEJ ZDROWOTNOŚCI
  338. Długość życia w zdrowiu łączy w sobie miary długości życia i niepełnosprawności
  339. Zapobieganie lub leczenie chorób przewlekłych nie będzie nadal zmniejszać niepełnosprawności
  340. Poprawa zdrowia poprzez zwiększenie poziomu ćwiczeń i zmniejszenie spożycia kalorii będzie wyzwaniem
  341. Zalecane protokoły pomogą zwiększyć uczestnictwo w ćwiczeniach i kuracjach dietetycznych
  342. Opracowywane są interwencje medyczne opóźniające proksymalne mechanizmy starzenia się
  343. * SPOŁECZNE I KULTUROWE ZMIANY W STARZEJĄCYCH SIĘ SPOŁECZEŃSTWACH
  344. Zdrowsze i dłuższe życie może zmienić percepcję osobistych osiągnięć i postępowego społeczeństwa
  345. Zwiększona długowieczność i zdrowie mogą zmienić odpowiedzialność za przedłużenie gatunku
  346. Niski wskaźnik urodzeń i wydłużona długość życia mogą zmienić obecny cykl życia pokoleń
  347. * CO PRZED NAMI
  348. KLUCZOWE POJĘCIA
  349. PYTANIA DO DYSKUSJI
  350. LITERATURA UZUPEŁNIAJĄCA
  351. * SŁOWNIK POJĘĆ
  352. INDEKS

Zobacz spis treści



Sprawdź dostępność, zarezerwuj (zamów):

(kliknij w nazwę placówki - więcej informacji)

Biblioteka Gł.
ul. Skłodowskiej - Curie 5/7

Sygnatura: MAGAZYN: 61 P
Numer inw.: 69783
Dostępność: można wypożyczyć na 30 dni

schowek

Dodaj komentarz do pozycji:

Swoją opinię można wyrazić po uprzednim zalogowaniu.