Podstawy biologii komórki. Cz. 2

Tytuł oryginału: "Essential cell biology, ".

Jest to tłumaczenie piątego wydania bardzo popularnego w świecie podręcznika biologii komórki, który w niezwykle przystępny sposób przedstawia złożoność funkcjonowania najmniejszej jednostki życia - komórki. W porównaniu z drugim wydaniem zostało ono zaktualizowane i znacznie zmienione, dwa rozdziały dotyczące podziału komórki i kontroli cyklu komórkowego połączono w jeden, przy czym objętość

podręcznika nie uległa zmianie. Znakomite wprowadzenie w skomplikowane zagadnienia budowy i funkcjonowania komórek z podkreśleniem ich znaczenia dla zdrowia człowieka. Obecne wydanie, oprócz uzupełnienia tekstu o najnowsze odkrycia naukowe, w tym wynikające z coraz lepszego poznania genomu człowieka, omawia nowe zagadnienia poświęcone mechanizmom regulacji ekspresji genów, manipulowania aktywnością genów i potencjałowi tkwiącemu w komórkach macierzystych. W podręczniku położono akcent na przejrzystość. Tekst jest krótki, natomiast wiodącą rolę spełniają liczne wielobarwne poglądowe rysunki; niektóre zgromadzone w dwustronicowych panelach problemowych. Każdy rozdział zawiera: streszczenie, hasła kluczowe i pytania związane z tekstem i/lub rysunkami - odpowiedzi są na końcu książki. Wydanie polskie podzielone jest na 2 części. W części 1 omówione zostały chemiczne składniki komórki oraz podstawy zasilania energetycznego procesów życiowych. W omawianiu makrocząsteczek skoncentrowano się na białkach i kwasach nukleinowych, co stanowi doskonałe wprowadzenie do przedstawienia podstawowych zagadnień biologii molekularnej, czyli procesów replikacji materiału genetycznego, jego naprawy i rekombinacji, a także ekspresji i ewolucji genów. W części 2 omówione zostały podstawowe mechanizmy i kluczowe dla życia procesy zachodzące w komórkach, związane m.in. z przemianami energetycznymi, transportem substancji i komunikowaniem się komórek. W końcowej części znajdują się rozdziały poświęcone podziałom komórkowym i mechanizmom ich regulacji, umożliwiającym odnawianie się komórek i ich specjalizację, ale także zaburzeniom tych procesów prowadzącym do mutacji, śmierci komórek i powstawania komórek nowotworowych. Podręcznik dla studentów: biologii, biotechnologii, bioinformatyki, medycyny i różnych działów nauk o zdrowiu oraz nauk rolniczych; dla początkujących pracowników nauki w tych dziedzinach, a także dla uczniów szkół średnich oraz osób ciekawych świata komórek.

Zobacz pełny opis

---

1. Rozdział 11 Budowa błon
2. Dwuwarstwa lipidowa
3. Lipidy błonowe tworzą dwuwarstwy w środowisku wodnym
4. Dwuwarstwa lipidowa jest elastycznym dwuwymiarowym płynem
5. Płynność dwuwarstwy lipidowej zależy od jej składu
6. Składanie błony rozpoczyna się w ER
7. Występowanie niektórych fosfolipidów jest ograniczone do jednej strony błony
8. Białka błonowe
9. Białka błonowe łączą się z dwuwarstwą lipidową w różny sposób
10. Łańcuch polipeptydowy zwykle przechodzi przez dwuwarstwę lipidową jako helisa α
11. Białka błonowe można przeprowadzić w formę rozpuszczalną w detergentach
12. Znamy kompletną strukturę względnie niewielu białek błonowych
13. Błona komórkowa jest wzmocniona przez znajdującą się pod nią korę komórki
14. Komórka może ograniczać przemieszczanie się białek błonowych
15. Powierzchnia komórki pokryta jest węglowodanami
16. Rozdział 12 Transport przez błony
17. Zasady transportu błonowego
18. Dwuwarstwy lipidowe są nieprzepuszczalne dla jonów i większości substancji rozpuszczalnych w wodzie
19. Stężenia jonów wewnątrz komórki różnią się bardzo od ich stężeń na zewnątrz
20. Różnice w stężeniu jonów nieorganicznych w poprzek błony komórkowej tworzą potencjał błonowy
21. Błonowe białka transportujące dzielimy na dwie główne klasy: transportery i kanały
22. Transport bierny i aktywny umożliwiają substancjom rozpuszczonym przejście przez błonę
23. Gradient stężeń i potencjał błonowy napędzają transport bierny substancji posiadającej ładunek elektryczny
24. Woda przemieszcza się w poprzek błon komórkowych zgodnie z jej gradientem stężeń – proces ten nazywamy osmozą
25. Transportery i ich funkcje
26. Nośniki prowadzące transport bierny przenoszą substancje rozpuszczone zgodnie z ich gradientem elektrochemicznym
27. Pompy aktywnie transportują substancje rozpuszczone wbrew ich gradientom elektrochemicznym
28. Pompa Na+ napędzana ATP w komórkach zwierząt wykorzystuje energię uwalnianą podczas hydrolizy ATP, aby wyprowadzić Na+ z komórki i wprowadzić do niej K+
29. Pompa Na+-K+ tworzy silny gradient stężeń Na+ w poprzek błony komórkowej
30. Wewnątrzkomórkowe stężenie Ca2+ jest utrzymywane na niskim poziomie przez pompy Ca2+
31. Pompy napędzane gradientem wykorzystują gradienty substancji rozpuszczonych do prowadzenia transportu aktywnego
32. Elektrochemiczny gradient Na+ napędza transport glukozy przez błonę komórkową komórek zwierząt
33. Do napędzania transportu błonowego rośliny, grzyby i bakterie używają elektrochemicznych gradientów H+
34. Kanały jonowe i potencjał błonowy
35. Kanały jonowe są jonowo selektywne i bramkowane
36. Potencjał błonowy jest zależny od przepuszczalności błony dla określonych jonów
37. Kanały jonowe przełączają się między stanem otwartym i zamkniętym w sposób przypadkowy
38. Różne typy bodźców wpływają na otwieranie i zamykanie kanałów jonowych
39. Kanały jonowe bramkowane napięciem reagują na potencjał błonowy
40. Kanały jonowe i sygnalizacja w komórkach nerwowych
41. Potencjały czynnościowe umożliwiają szybkie komunikowanie się na duże odległości wzdłuż aksonów
42. Potencjały czynnościowe są wynikiem działania kanałów kationowych bramkowanych napięciem
43. Kanały Ca2+ bramkowane napięciem zamieniają w zakończeniach nerwowych sygnały elektryczne na sygnały chemiczne
44. Kanały bramkowane neuroprzekaźnikiem zamieniają w komórce docelowej sygnały chemiczne z powrotem na sygnały elektryczne
45. Neuroprzekaźniki mogą działać pobudzająco lub hamująco
46. Większość leków psychoaktywnych wpływa na sygnalizację w synapsach przez wiązanie się z receptorami neuroprzekaźników
47. Złożoność sygnalizacji synaptycznej umożliwia nam myślenie, działanie i pamiętanie
48. Kanały jonowe bramkowane światłem mogą być używane do przejściowej aktywacji lub inaktywacji neuronów żywych zwierząt
49. Rozdział 13 W jaki sposób komórki uzyskują energię z pożywienia
50. Rozkład i wykorzystanie cukrów i tłuszczów
51. Rozkład cząsteczek pokarmu przebiega w trzech etapach
52. Rozszczepiając cukier, glikoliza uwalnia energię
53. Podczas glikolizy powstają ATP i NADH
54. W nieobecności tlenu ATP może powstawać dzięki fermentacji
55. Enzymy glikolityczne sprzęgają utlenianie z gromadzeniem energii w aktywowanych nośnikach
56. W macierzy mitochondrialnej kilka typów cząsteczek organicznych ulega przekształceniu w acetylo-CoA
57. Cykl kwasu cytrynowego dostarcza NADH poprzez utlenianie grup acetylowych do CO2
58. Wiele szlaków biosyntezy rozpoczyna się od glikolizy lub cyklu kwasu cytrynowego
59. W większości komórek synteza ATP zachodzi głównie dzięki transportowi elektronów
60. Regulacja metabolizmu
61. Reakcje kataboliczne i anaboliczne są uporządkowane i regulowane
62. Regulacja przez sprzężenie zwrotne pozwala komórkom na przełączenie się z rozkładu glukozy na jej syntezę
63. Komórki odkładają cząsteczki pożywienia w specjalnych magazynach, aby przygotować się na okres głodu
64. Rozdział 14 Przekształcanie energii w mitochondriach i chloroplastach
65. Większość energii w użytecznej postaci komórki pozyskują dzięki mechanizmom wykorzystującym błony
66. Sprzężenie chemiosmotyczne jest pradawnym procesem, zachowanym we współczesnych komórkach
67. Mitochondria i fosforylacja oksydacyjna
68. Mitochondria dynamicznie zmieniają strukturę, lokalizację oraz swoją liczbę w komórce
69. Mitochondria mają błonę zewnętrzną i wewnętrzną oraz dwa przedziały wewnętrzne
70. Elektrony o wysokiej energii, niezbędne do syntezy ATP, są przechwytywane podczas cyklu kwasu cytrynowego
71. Transport elektronów jest sprzężony z pompowaniem protonów
72. Transport elektronów z NADH zachodzi z udziałem trzech dużych kompleksów enzymatycznych znajdujących się w wewnętrznej błonie mitochondrialnej
73. Pompowanie protonów przyczynia się do powstania dużego elektrochemicznego gradientu protonowego w poprzek wewnętrznej błony mitochondrialnej
74. Syntaza ATP wykorzystuje energię magazynowaną w elektrochemicznym gradiencie protonowym w celu wytwarzania ATP
75. Elektrochemiczny gradient protonowy napędza również transport w poprzek wewnętrznej błony mitochondrialnej
76. Szybkie przekształcanie ADP w ATP zachodzące w mitochondriach utrzymuje wysoką wartość stosunku ATP/ADP w komórkach
77. Oddychanie komórkowe jest niezwykle wydajne
78. Molekularne mechanizmy transportu elektronów i pompowania protonów
79. Transport elektronów umożliwia pompowanie protonów
80. Potencjał oksydoredukcyjny jest miarą powinowactwa do elektronów
81. Transport elektronów uwalnia dużą ilość energii
82. Metale ściśle związane z białkami stanowią uniwersalne nośniki elektronów
83. Oksydaza cytochromu c katalizuje reakcję redukcji tlenu cząsteczkowego
84. Chloroplasty i fotosynteza
85. Chloroplasty przypominają mitochondria, lecz mają dodatkowy przedział – tylakoid
86. Proces fotosyntezy wytwarza, a następnie wykorzystuje, ATP i NADPH
87. Cząsteczki chlorofilu absorbują energię słoneczną
88. Cząsteczki wzbudzonego chlorofilu przekazują energię do centrum reakcji
89. Dwa różne fotosystemy współdziałają w celu syntezy ATP i NADPH
90. Enzym rozszczepiający wodę, wchodzący w skład fotosystemu II, uwalnia tlen cząsteczkowy
91. Źródłem elektronów dla pary specjalnej chlorofilu fotosystemu I jest fotosystem II
92. Proces asymilacji węgla wykorzystuje ATP i NADPH w celu przekształcenia CO2 w węglowodany
93. Cukry proste wytworzone w wyniku asymilacji węgla są magazynowane w postaci skrobi lub wykorzystywane do syntezy ATP
94. Ewolucja systemów przekształcania energii
95. Wykształcenie się procesu fosforylacji oksydacyjnej nastąpiło w kilku etapach
96. Bakterie fotosyntetyzujące miały mniejsze wymagania wobec środowiska
97. Strategia życiowa Methanococcus jannaschii sugeruje, że sprzężenie chemiosmotyczne jest pradawnym procesem
98. Rozdział 15 Przedziały wewnątrzkomórkowe i transport białek
99. Organelle błonowe
100. Komórki eukariotyczne zawierają podstawowy zestaw organelli błonowych
101. Organelle błonowe ewoluowały w różny sposób
102. Sortowanie białek
103. W komórce działają trzy mechanizmy transportu białek do organelli
104. Sekwencje sygnałowe kierują białka do odpowiednich przedziałów
105. Białka wnikają do jądra komórkowego przez kompleksy porowe
106. Białka ulegają rozpleceniu, by wejść do mitochondriów i chloroplastów
107. Białka trafiają do peroksysomów zarówno z cytozolu, jak i z retikulum endoplazmatycznego
108. Białka wchodzą do retikulum endoplazmatycznego w trakcie swojej syntezy
109. Syntezowane na powierzchni ER białka rozpuszczalne są uwalniane do światła ER
110. Sygnały start i stop wyznaczają ustawienie białka transbłonowego w dwuwarstwie lipidowej
111. Transport pęcherzykowy
112. Pęcherzyki transportujące przenoszą białka rozpuszczalne i błonę między przedziałami
113. Pączkowanie pęcherzyków jest napędzane przez proces składania białek opłaszczających
114. Dokowanie pęcherzyków zależy od białek cumujących i białek SNARE
115. Szlaki sekrecyjne
116. Większość białek jest modyfikowana kowalencyjnie w ER
117. Białka wychodzące z ER podlegają kontroli jakości
118. Wielkość ER jest regulowana przez zapotrzebowanie na zwijanie białek
119. Białka są dalej modyfikowane i sortowane w aparacie Golgiego
120. Białka sekrecyjne są uwalniane z komórki w procesie egzocytozy
121. Szlaki endocytozy
122. Wyspecjalizowane komórki fagocytujące wchłaniają duże cząstki
123. Płyn i makrocząsteczki są pobierane na drodze pinocytozy
124. Endocytoza przebiegająca przy udziale receptorów zapewnia swoistą drogę do wnętrza komórek zwierzęcych
125. Makrocząsteczki pobrane na drodze endocytozy są sortowane w endosomach
126. Lizosomy są głównym miejscem trawienia wewnątrzkomórkowego
127. Rozdział 16 Sygnalizacja komórkowa
128. Główne zasady sygnalizacji komórkowej
129. Sygnały mogą być wysyłane na dużą i małą odległość
130. Ograniczony zestaw sygnałów zewnątrzkomórkowych może wywoływać ogromną różnorodność zachowań komórek
131. Odpowiedź komórki na sygnał może być szybka lub wolna
132. Receptory na powierzchni komórki przekazują sygnały za pośrednictwem wewnątrzkomórkowych szlaków sygnalizacyjnych
133. Niektóre wewnątrzkomórkowe białka sygnałowe działają jak przełączniki molekularne
134. Receptory na powierzchni komórki zalicza się do trzech głównych klas
135. Receptory jonotropowe zamieniają sygnały chemiczne w elektryczne
136. Receptory metabotropowe (współpracujące z białkami G)
137. Stymulacja receptorów metabotropowych aktywuje podjednostki białek G
138. Niektóre toksyny bakteryjne wywołują choroby na skutek zmiany aktywności białek G
139. Niektóre białka G bezpośrednio regulują kanały jonowe
140. Wiele białek G aktywuje enzymy błonowe uczestniczące w syntezie małych cząsteczek sygnałowych
141. Szlak wykorzystujący cAMP może prowadzić do aktywacji enzymów i włączania genów
142. Szlak fosfatydyloinozytolu uruchamia wzrost wewnątrzkomórkowego stężenia Ca2+
143. Sygnał Ca2+ uruchamia wiele procesów biologicznych
144. Szlak sygnalizacyjny przebiegający z udziałem receptora metabotropowego generuje rozpuszczalny gaz, który jest sygnałem przenoszonym do sąsiednich komórek
145. Uruchamiane przez receptor metabotropowy wewnątrzkomórkowe kaskady sygnalizacyjne mogą osiągnąć zadziwiającą szybkość, wrażliwość i zdolność adaptacji
146. Receptory katalityczne
147. Aktywowane receptorowe kinazy tyrozynowe tworzą kompleks z wewnątrzkomórkowymi białkami sygnałowymi
148. Większość receptorowych kinaz tyrozynowych aktywuje białko Ras wiążące GTP
149. Receptorowe kinazy tyrozynowe aktywują kinazę
150. PI-3K, co umożliwia tworzenie miejsc dokujących przez lipidy błony komórkowej
151. Niektóre receptory aktywują szybką ścieżkę do jądra
152. Niektóre zewnątrzkomórkowe cząsteczki sygnałowe przechodzą przez błonę komórkową i wiążą się z receptorami wewnątrzkomórkowymi
153. Rośliny i zwierzęta wykorzystują różne receptory i strategie sygnalizacyjne
154. Sieci kinaz białkowych integrują informacje, co umożliwia kompleksową kontrolę zachowania się komórek
155. Rozdział 17 Cytoszkielet
156. Filamenty pośrednie
157. Filamenty pośrednie przypominają mocne liny
158. Filamenty pośrednie zabezpieczają komórki przed stresem mechanicznym
159. Otoczka jądrowa jest wzmocniona przez sieć filamentów pośrednich
160. Białka łącznikowe wiążą filamenty cytoszkieletu i trawersują otoczkę jądrową
161. Mikrotubule
162. Mikrotubule są pustymi w środku rurkami ze strukturalnie odmiennymi końcami
163. Centrosom jest głównym ośrodkiem organizującym mikrotubule w komórkach zwierzęcych
164. Mikrotubule wykazują dynamiczną niestabilność
165. Dynamiczna niestabilność jest napędzana przez hydrolizę GTP
166. Dynamika mikrotubul może być modyfikowana przez leki
167. Mikrotubule organizują wnętrze komórki
168. Białka motoryczne kierują transportem wewnątrzkomórkowym
169. Mikrotubule i białka motoryczne umiejscawiają organelle w cytoplazmie
170. Rzęski i wici zawierają stabilne mikrotubule przemieszczane przez dyneinę
171. Filamenty aktynowe
172. Filamenty aktynowe są cienkie i giętkie
173. Mechanizmy polimeryzacji aktyny i tubuliny są podobne
174. Liczne białka wiążą się z aktyną i modyfikują jej właściwości
175. Kora komórki bogata w filamenty aktynowe znajduje się pod błoną komórkową większości komórek eukariotycznych
176. Pełzanie komórki zależy od aktyny korowej
177. Białka wiążące aktynę wpływają na typ wypustek formowanych na krawędzi wiodącej komórki
178. Sygnały zewnątrzkomórkowe mogą zmieniać ułożenie filamentów aktynowych
179. Aktyna wiąże się z miozyną, by tworzyć struktury kurczliwe
180. Skurcz mięśnia
181. Skurcz mięśnia zależy od oddziaływań filamentów aktynowych z miozyną
182. Podczas skurczu mięśnia filamenty aktynowe ślizgają się między filamentami miozynowymi
183. Skurcz mięśnia jest wyzwalany przez nagły wzrost stężenia Ca2+ w cytozolu
184. Różne typy komórek mięśniowych pełnią zróżnicowane funkcje
185. Rozdział 18 Cykl komórkowy
186. Cykl komórkowy w zarysie
187. Eukariotyczny cykl komórkowy zazwyczaj obejmuje cztery fazy
188. System kontroli cyklu komórkowego włącza główne procesy cyklu komórkowego
189. Kontrola cyklu komórkowego jest podobna u wszystkich eukariontów
190. System kontroli cyklu komórkowego
191. System kontroli cyklu komórkowego jest sprawowany przez cyklicznie aktywowane kinazy białkowe nazwane Cdk
192. Różne kompleksy cyklina–Cdk włączają różne etapy cyklu komórkowego
193. Transkrypcja i proteoliza uczestniczą w regulacji stężenia cyklin
194. Aktywność kompleksów cyklina–Cdk zależy od fosforylacji i defosforylacji
195. Aktywność Cdk może zostać zablokowana przez białkowe inhibtory Cdk
196. System kontroli cyklu komórkowego może wstrzymać cykl komórkowy w różny sposób
197. Faza G1
198. Cdk są konsekwentnie inaktywowane w fazie G1
199. Mitogeny pobudzają wytwarzanie cyklin, co stymuluje podział komórki
200. Uszkodzenie DNA może czasowo zatrzymać przebieg fazy G1
201. Komórki mogą opóźniać przebieg podziałów komórkowych przez dłuższy czas i przejść w szczególny stan, w którym nie zachodzą podziały komórkowe 642
202. Faza S
203. S–Cdk rozpoczyna replikację DNA i blokuje jego ponowną replikację
204. Niezakończona replikacja może zatrzymać cykl komórkowy w fazie G2
205. Faza M
206. M–Cdk kieruje wejściem w mitozę
207. Kohezyny i kondensyny uczestniczą w przygotowaniu podwojonych chromosomów do rozdzielenia
208. Mitozę i cytokinezę przeprowadzają odrębne maszyny zbudowane z elementów cytoszkieletu
209. Faza M dokonuje się etapami
210. Mitoza
211. Centrosomy podwajają się, co ułatwia utworzenie dwóch biegunów wrzeciona mitotycznego
212. Składanie wrzeciona mitotycznego zaczyna się w profazie
213. Chromosomy przyłączają się do wrzeciona mitotycznego w prometafazie
214. Chromosomy wspomagają utworzenie wrzeciona mitotycznego
215. W metafazie chromosomy ustawiają się w płaszczyźnie równikowej wrzeciona
216. Proteoliza powoduje rozdział chromatyd siostrzanych w anafazie
217. Chromosomy podlegają segregacji w anafazie
218. Nieprzyłączony chromosom zapobiega rozdziałowi chromatyd siostrzanych
219. Otoczka jądrowa odtwarza się w telofazie
220. Cytokineza
221. Wrzeciono mitotyczne wyznacza płaszczyznę podziału cytoplazmy
222. W komórkach zwierzęcych pierścień kurczliwy zbudowany jest z filamentów aktyny i miozyny
223. Cytokineza w komórkach roślinnych obejmuje utworzenie nowej ściany komórkowej
224. W czasie podziału komórki organelle otoczone błoną muszą zostać rozdzielone do komórek potomnych
225. Kontrola liczby i wielkości komórek
226. Apoptoza pomaga regulować liczbę komórek zwierząt
227. W apoptozie uczestniczy kaskada proteaz wewnątrzkomórkowych
228. W apoptozie wywołanej sygnałami wewnątrz- komórkowymi uczestniczą białka z rodziny Bcl-2
229. Sygnały wywołujące apoptozę mogą również pochodzić z innych komórek
230. Podziały, wzrost i przeżycie komórek zwierzęcych zależą od sygnałów zewnątrzkomórkowych
231. Czynniki przeżycia hamują apoptozę
232. Mitogeny stymulują podziały komórek poprzez promowanie ich wejścia w fazę S
233. Czynniki wzrostu stymulują wzrost komórek
234. Niektóre zewnątrzkomórkowe białka sygnałowe hamują przeżywanie, podziały i wzrost komórek
235. Rozdział 19 Rozmnażanie płciowe i genetyka
236. Zalety płci
237. W rozmnażaniu płciowym uczestniczą komórki diploidalne i haploidalne
238. Rozmnażanie płciowe przyczynia się do różnorodności genetycznej
239. Rozmnażanie płciowe daje organizmom konkurencyjną przewagę w zmieniającym się środowisku
240. Mejoza i zapłodnienie
241. Mejoza obejmuje replikację DNA i następujące po niej dwa podziały jądra komórkowego
242. Podczas profazy mejozy podwojone chromosomy homologiczne łączą się w pary
243. W każdym biwalencie rekombinacja zachodzi między chromosomami matczynymi i ojcowskimi
244. Łączenie się chromosomów w pary i rekombinacja zapewniają prawidłową segregację chromosomów homologicznych
245. W wyniku drugiego podziału mejotycznego powstają haploidalne jądra potomne
246. Haploidalne gamety zawierają losowo wymieszaną informację genetyczną
247. Mejoza nie jest bezbłędna
248. Zapłodnienie odbudowuje cały diploidalny genom
249. Mendel i prawa dziedziczenia
250. Mendel badał cechy dziedziczone w sposób nieciągły
251. Mendel obalił inne teorie dziedziczenia
252. Eksperymenty Mendla wykazały istnienie alleli dominujących i recesywnych
253. Gamety przenoszą pojedyncze allele wszystkich cech
254. Prawo segregacji Mendla dotyczy wszystkich organizmów rozmnażających się płciowo
255. Allele różnych cech podlegają niezależnej segregacji
256. Zachowanie chromosomów w czasie mejozy leży u podstaw praw dziedziczenia Mendla
257. Geny znajdujące się w tym samym chromosomie podlegają niezależnej segregacji dzięki rekombinacji
258. Mutacje genów mogą powodować utratę lub nabycie funkcji
259. Każdy z nas jest nosicielem wielu potencjalnie szkodliwych mutacji recesywnych
260. Genetyka jako narzędzie doświadczalne
261. Klasyczne podejście genetyczne rozpoczyna się od losowej mutagenezy
262. Genetyczne badanie przesiewowe umożliwia identyfikację mutantów, u których nie zachodzą wybrane procesy komórkowe
263. Mutanty warunkowe umożliwiają badanie mutacji letalnych
264. Test komplementacji pozwala sprawdzić, czy dwie mutacje dotyczą tego samego genu
265. Odkrywanie genetyki człowieka
266. Zespoły haplotypów odziedziczyliśmy po naszych przodkach
267. Polimorfizmy pomagają wyjaśnić naszą ewolucyjną historię
268. Badania genetyczne pomagają w poszukiwaniu przyczyn chorób człowieka
269. Większość rzadko występujących, groźnych chorób człowieka to skutki mutacji pojedynczych genów
270. Powszechnie występujące choroby ludzi są zwykle związane z licznymi mutacjami i czynnikami środowiskowymi
271. Badania asocjacyjne całego genomu mogą pomóc w poszukiwaniach mutacji związanych z chorobami
272. Musimy się jeszcze wiele dowiedzieć na temat genetycznych podstaw chorób oraz zmienności naszego gatunku
273. Rozdział 20 Zespoły komórek: tkanki, komórki macierzyste i nowotwory
274. Macierz zewnątrzkomórkowa i tkanki łączne
275. Komórki roślinne mają twarde ściany zewnętrzne
276. Mikrofibryle celulozowe zapewniają ścianie komórki roślinnej wytrzymałość na rozciąganie
277. Tkanka łączna zwierząt składa się głównie z macierzy zewnątrzkomórkowej
278. Kolagen zapewnia wytrzymałość na rozciąganie w zwierzęcych tkankach łącznych
279. Komórki wydzielają i organizują kolagen
280. Integryny łączą macierz zewnątrzkomórkową z cytoszkieletem wewnątrz komórek
281. Żele polisacharydów i białek wypełniają wolne przestrzenie i przeciwdziałają ściskaniu
282. Nabłonki pokrywające i połączenia międzykomórkowe
283. Nabłonki mają spolaryzowane powierzchnie i spoczywają na błonie podstawnej
284. Połączenia zamykające tworzą szczelny nabłonek oraz oddzielają jego powierzchnie szczytowe i podstawne
285. Połączenia międzykomórkowe związane z cytoszkieletem efektywnie łączą komórki nabłonka między sobą i z błoną podstawną
286. Połączenia komunikacyjne umożliwiają jonom nieorganicznym i małym cząsteczkom przechodzenie z komórki do komórki
287. Komórki macierzyste i odnowa tkanek
288. Tkanki są zorganizowaną mieszaniną wielu typów komórek
289. Różne tkanki podlegają odnawianiu z różną częstotliwością
290. Komórki macierzyste i proliferujące komórki prekursorowe są niewyczerpanym źródłem ostatecznie zróżnicowanych komórek
291. Swoiste sygnały utrzymują populacje komórek macierzystych
292. Komórki macierzyste mogą służyć do naprawy uszkodzonych tkanek
293. Indukowane pluripotencjalne komórki macierzyste stanowią dogodne źródło ludzkich komórek podobnych do ES
294. Mysie i ludzkie pluripotencjalne komórki macierzyste w kulturach komórkowych mogą tworzyć organoidy
295. Nowotwory
296. Komórki nowotworowe nadmiernie proliferują i migrują w sposób nieprawidłowy
297. Badania epidemiologiczne identyfikują możliwe do uniknięcia przyczyny nowotworów
298. Nowotwory powstają na skutek nagromadzenia się mutacji somatycznych
299. Komórki nowotworowe ewoluują, nabierając cech dających im przewagę w konkurencji z komórkami prawidłowymi
300. Dwie główne klasy genów są kluczowe dla rozwoju nowotworu: onkogeny i geny supresorowe
301. Mutacje sprawcze nowotworów związane są z kilkoma ważnymi ścieżkami metabolicznymi
302. Rak jelita grubego ukazuje, jak utrata funkcji genu supresorowego może prowadzić do rozwoju nowotworu
303. Zrozumienie biologii komórki nowotworowej umożliwia opracowanie nowych strategii terapeutycznych
304. Odpowiedzi O-1
305. Słowniczek S-1
306. Indeks I-1

Zobacz spis treści

Dodaj komentarz do pozycji:

Swoją opinię można wyrazić po uprzednim zalogowaniu.